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Associazione Silvia Procopio
ACC Meeting

La fibrillazione atriale isolata è associata ad alterate dinamiche energetiche del ventricolo sinistro che persistono nonostante il successo della ablazione con catetere


La fibrillazione atriale isolata può riflettere una cardiomiopatia subclinica che persiste dopo il ripristino del ritmo sinusale, fornendo un substrato per la recidiva di fibrillazione atriale.
Per verificare questa ipotesi è stato studiato l'effetto del ripristino del ritmo sinusale mediante ablazione transcatetere sulla funzione e sulle dinamiche energetiche del ventricolo sinistro nei pazienti con fibrillazione atriale ma nessuna comorbidità significativa.

53 pazienti con fibrillazione atriale parossistica sintomatica o persistente e senza malattia valvolare significativa, ipertensione non-controllata, malattia coronarica, malattia della tiroide non-controllata, malattia infiammatoria sistemica, diabete mellito, o apnea ostruttiva del sonno ( ad esempio, fibrillazione atriale isolata ) sono stati sottoposti ad ablazione e sono stati studiati 25 soggetti di controllo in ritmo sinusale.

La risonanza magnetica ha quantificato la frazione di eiezione del ventricolo sinistro ( FEVS ), lo strain circonferenziale al picco sistolico e il volume e la funzione dell’atrio sinistro, mentre la spettroscopia di risonanza magnetica del fosforo-31 ha valutato le dinamiche energetiche ventricolari ( rapporto tra fosfocreatina e ATP ).

Il carico di fibrillazione atriale è stato determinato prima e dopo l'ablazione mediante monitoraggio Holter a 7 giorni; è stato anche intrapreso il monitoraggio intermittente degli eventi ECG dopo l'ablazione per indagare le recidive asintomatiche di fibrillazione atriale.

Prima dell'ablazione, sia la funzione del ventricolo sinistro sia le dinamiche energetiche erano significativamente ridotte nei pazienti rispetto ai soggetti di controllo ( FEVS, 61% vs 71%, P minore di 0.001; strain circonferenziale del picco sistolico, -15% rispetto a -18%, P=0.002; rapporto tra fosfocreatina e ATP, 1.81 vs 2.05, P=0.004 ).

Come previsto, i pazienti avevano anche atri sinistri dilatati e danneggiati rispetto ai soggetti di controllo ( tutti P inferiore a 0.001 ).

Poco dopo l'ablazione ( 1-4 giorni ), la frazione di eiezione del ventricolo sinistro e lo strain cinconferenziale del picco sistolico sono migliorati nei pazienti che stavano recuperando il ritmo sinusale da fibrillazione atriale ( FEVS, 7.0%, P=0.005; strain cinconferenziale di picco sistolico, -3.5%, P=0.001 ), ma sono rimasti invariati in quelli in ritmo sinusale durante entrambe le valutazioni ( entrambi P=NS ).

A 6-9 mesi dall'ablazione, il carico della fibrillazione atriale si è ridotto significativamente ( dal 54% allo 0%; P minore di 0.001 ).
Tuttavia, la FEVS e lo strain cinconferenziale di picco sistolico non sono migliorati ulteriormente ( entrambi P=NS ) e sono rimasti alterati rispetto ai soggetti di controllo ( P minore di 0.001 e P=0.003, rispettivamente ).
Allo stesso modo, non vi è stato alcun miglioramento significativo della funzione atriale da prima dell’ablazione ( P=NS ), e questo è rimasto più ridotto rispetto ai soggetti di controllo ( P minore di 0.001 ).

Il rapporto tra fosfocreatina e ATP non è stato influenzato dal ritmo cardiaco durante la valutazione e dal carico della fibrillazione atriale prima dell'ablazione ( entrambi P=NS ).
È rimasto invariato dopo l'ablazione ( P=0.57 ), rimanendo più basso rispetto ai controlli indipendentemente dal recupero del ritmo sinusale e dalla libertà dalla recidiva di fibrillazione atriale ( P=0.006 e P=0.002, rispettivamente ).

In conclusione, i pazienti con fibrillazione atriale isolata presentano una alterata dinamica energetica del miocardio e una sottile disfunzione ventricolare sinistra, che non si normalizza dopo l'ablazione.
Questi risultati suggeriscono che la fibrillazione atriale possa essere la conseguenza ( piuttosto che la causa ) di un cardiomiopatia occulta, che persiste nonostante una significativa riduzione del carico di fibrillazione atriale dopo ablazione. ( Xagena2016 )

Wijesurendra RS et al, Circulation 2016; 134: 1068-1081

Cardio2016



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